Protocolo - Changing Minds -Ginkgo Biloba

Quando a Amanda estava com 2 anos, um Pai da Reviver Down mandou um e-mail relatando um tratamento experimental que estava começando a realizar com o filho, o Protocolo Changing Minds, este estudo ainda é novo, sendo assim não existe comprovação científica por meio de estudos clínicos específicos para comprovar sua eficácia.

Entramos no site, achamos super interessante  e decidimos começar o tratamento com a Amanda, contatamos o mesmo médico que já estava realizando o estudo Dr Luiz Henrique Carneiro Alves,  para realizar o acompanhamento.

Este protocolo Changing Minds foi criado pela bióloga e dentista americana Teresa Cody. Mãe de Neal, que nasceu com a síndrome de Down e hoje tem 14 anos, ela começou há anos a vasculhar milhares de estudos científicos publicados em busca de possibilidades de suplementos e medicamentos já existentes que pudessem ajudar no desenvolvimento do filho. Em 2007, fundou a Changing Minds Foundation (Fundação Mudando Mentes), que se dedica à divulgação de informações e mais recentes descobertas científicas, e, a partir delas, sugere um protocolo experimental de tratamento que poderia ajudar a reduzir sintomas provocados pela síndrome de Down. O tratamento ainda não está comprovado por estudo clínico específico para pessoas com SD, mas já vem sendo usado por várias famílias em todo mundo. –

  

Atualmente, o protocolo Changing Minds utiliza as seguintes substâncias, 

·         Ginkgo Biloba

·         Prozac  ( Fluoxetina)

·         Focalin XR

·         Fosfatidilcolina

·         Óleo Bio Equilibrado

      ·         B12 e ácido folínico

Com as explicações são extensas e todas em inglês, realizamos a tradução para facilitar a explicação, falarei hoje sobre o estudo realizado com a substãncia Ginkgo Biloba

Ginkgo Biloba

Em 2004, cientistas descobriram que os receptores GABA, que mediam a inibição no cérebro, eram mais ativos do que o usual em ratos com síndrome de Down. Isto significa que os receptores estão continuamente “ligados” em indivíduos com a síndrome. O resultado  é que não se permite que os nervos da memória e da área de aprendizagem do cérebro “disparem”. Em outras palavras, os nervos foram bloqueados. Para compensar o aumento da atividade dos receptores de GABA, um antagonista foi utilizado para baixar seu volume. O Ginkgo Biloba é um antagonista GABA e vem sendo usado por mais de 4000 anos com diversas finalidades.

Agora sabemos que a falha na memória é o problema da Síndrome de Down e a Ginkgo Biloba é a chave!

Ela abre a porta para a memória ! Sem ele, o resto do protocolo não terá efeito sobre a inteligência. Todo o resto depende dessa ponte !

A descoberta

Não demorou muito para que os cientistas da Universidade de Stanford identificarem através dos problemas dos ratos com SD uma disfunção no cérebro.Os comutadores de memória nunca estão ligados. É importante perceber que toda a aprendizagem depende da memória e a falha de criação de memória de longo prazo pode explicar a grande parte dos indivíduos com dificuldade na aprendizagem.

 Potencialização de Longa Duração ( LTP)-

Os ratos podem ser treinados para resolver tarefas simples. Por exemplo, se um rato é colocado em uma piscina de água leitosa, ele irá nadar até encontrar uma plataforma escondida para subir para fora. Com a repetição, o rato logo aprende a localizar a plataforma mais rapidamente. Presumivelmente, ele faz isso com a ajuda de pistas visuais colocadas em torno do perímetro da piscina, porque não pode ver ou sentir o cheiro da própria plataforma. Ratos com síndrome de Down demoram para aprender esta tarefa, não importa quantas vezes eles tentam. Isto sugere que os neurônios em seus cérebros não estão trabalhando adequadamente.

Como isso acontesse

Quando o rato encontra a plataforma ele recebe um pequeno sinal em seu cérebro. Em seguida, a segunda vez  ele acha mais rápido porque  ele recebe um sinal maior, e continua a ter sinais maiores cada vez que ele encontra. Este processo é chamado de potencialização de longo prazo ou em inglês Long Term Potentiation (LTP). Em um rato com síndrome de Down, ele teria um pequeno sinal em todas às vezes, teria sempre o mesmo resultado! Não conseguindo potencializar a memória de longa duração.Sabemos que a memória de longa duração é um fator importante na formação de memórias, em ratos e em humanos, e sem ele a aprendizagem é altamente restrito.

Pense de volta a seus dias de escola quando você estava tentando memorizar algo para um teste; o que você estava fazendo é ativando a sua memória de longa duração em seu cérebro com estímulos repetitivos. É chamado de recall.

A ação no cérebro pode ser comparado com o tráfego em um cruzamento importante. Como há muito tráfego o semáforo mantêm a ordem, e permite que os carros  passem sem bater um no outro. Todo mundo sabe que a luz verde é para seguir, a vermelha para parar. É basicamente o mesmo processo no cérebro somente com nomes diferentes.Claro, não há luzes, apenas duas substâncias químicas diferentes.

Você pode pensar que porque você está acordado e alerta durante todo o dia que o sinal mais utilizado é o de excitação, mas este não é o caso. Na verdade, é exatamente o oposto - por uma larga margem de 95 a 98% são os sinais inibitórios os mais utilizados. Descansar todos os estímulos incidentais que entram em contato é um grande trabalho, mas quando este trabalho é feito, você fica com uma mente clara sobre as coisas específicas que você está interessado.

Alguns exemplos extremos que podemos dar são, conversar em uma festa lotada, fazer a lição de casa com a TV ligada, etc.

Na outra extremidade do sistema de comutação é um receptor. Ele é chamado de receptor NMDA. Isso também teve que ser verificado. Passo a passo os pesquisadores analisaram o sistema de ratos SD pelo sistema. 

Eles descobriram o seguinte: 

A transmissão sináptica excitatória é normal nos ratinhos SD.  

 O receptor de NMDA é normal em ratos SD. 

Transmissão inibitória excessiva que restringe a ativação sináptica dos receptores excitatórios é a causa para a falha de induzirLTP em ratos com SD.

Você pode não perceber, mas essa descoberta transformou o mundo de cabeça para baixo para a síndrome de Down. Todos os esforços até agora têm sido destinados a aumentar a transmissão excitatória. Na síndrome de Down a atividade cerebral é baixa, a resposta parecia óbvia é a de aumentar a atividade excitatória. Mas, o trabalho em Stanford diz que o  problema a ser resolvido é reduzir a atividade inibidora.Os pesquisadores da Universidade de Stanford demonstraram que um excesso de sinais de inibição é o problema.

Em outras palavras, há muitas luzes vermelhas no sistema e fazer as luzes verdes mais verde não ajuda em nada. Temos que desligar algumas das luzes vermelhas.A Pesquisa esclareceu o mistério. Eles nos deram um objetivo bem definido. Agora se parece mais com um problema médico que deve responder à medicação adequada do que uma massa de confusão intransponível. Uma extensa pesquisa bibliográfica revelou uma pequena lista de produtos que demonstram esse tipo de atividade restritiva sobre a transmissão inibitória. Eles serão revisados ​​e testados.

Precisavam de um antagonista de GABA. Ela vai contra o receptor de GABA e desliga-se algumas ou todas as luzes vermelhas. Stanford descobriu um produto químico em seu estudo que desliga o receptor GABA em 100%. 

Nós apenas queremos abaixar o volume, e não desliga-lo. A melhor pesquisadora de internet no mundo, uma mãe de Cincinnati descobriu um estudo fora da Universidade de Sidney, que comparou o Stanford químico usado em seu estudo por uma erva bastante comum, Ginkgo Biloba. O estudo analisou a forma como cada um dos produtos químicos trabalhou e descobriu que eles fizeram as mesmas coisas. 

Exceto por uma diferença importante. O Ginkgo Biloba não apaga as luzes vermelhas em 100%, não importa qual a dose  tomada.

Ginkgo biloba tem sido usado na medicina chinesa para cerca de 5000 anos. Não tem efeitos colaterais importantes. Se você colocar Ginkgo Biloba no google, você vai ver que eles dizem que melhora a memória, aumentando o fluxo de sangue. Não acho que ninguém sabia como funcionava, só que ele melhorou a memória em algumas pessoas, mas o laboratório em Sydney é o primeiro a mostrar-nos como funciona.

Não há dúvida de que com a memória melhorada virá o aumento da aprendizagem e capacidade de participar de atividades sociais. A memória é um requisito fundamental para a compreensão e aprendizagem e isso vai levar a muitas  melhorias em todas as áreas.

Dosagem:

Se você não tomar o suficiente, não vê muita diferença. E como um interruptor de luz, se o interruptor está apenas no meio do caminho , não há luz. Você tem que ligar o interruptor.

A dosagem que vem sendo recomendada é de 6 mg por quilo para a fórmula de extrato de Ginkgo Biloba, 2 vezes por dia. 

Exemplo: No caso da Amanda ela tem 13 quilos , a dosagem dela terá que ser 78 mg , 2 vezes por dia. 

Abaixo uma das experiências científicas experimentais: 

Neurobiology of disease hippocampal potenciação de longa duração suprimida pelo aumento da inibição na Ts 65dn mouse, um modelo genérico de Síndrome de Down Alexander M Kleschevnikov, 1 Pavel V. Belinchenko, 1 Angela J Villar, 3 Charles J Epstein, 3 Ronert C Malenka, 2 e William C Mobley 1 Departamento de neurologia e ciências neurológicas, e do instituto de neurociência e 2 Nancy Pritzker laboratório, departamento de psiquiatria da faculdade de medicina da Stanford University, e 3 departamento de pediatria, universidade da Califórnia San Francisco.

 Apesar de muitas doenças genéticas são caracterizadas por falha cognitiva durante o desenvolvimento, há pouco conhecimento sobre a base neurobiológica para as anormalidades. A síndrome de Down (DS), uma doença causada pela presença de três cópias do cromossoma 21 (trissomia 21), é caracterizada por deficiências em aprendizagem e memória atribuível à disfunção do hipocampo. Nós exploramos a base celular para estas anomalias em ratos Ts65Dn, um modelo genético para o DS. Embora a transmissão sináptica basal no giro dentado era normal, houve incapacidade grave de potenciação de longo prazo (LTP), como resultado de ativação reduzida de receptores de NMDA. Após a supressão da inibição com picrotoxina, um antagonista do receptor de GABAA, correntes mediadas pelo receptor NMDA foram normalizados e a indução da LTP foi restaurado. Várias linhas de evidência sugerem que a inibição do giro denteado Ts65Dn foi aumentada, pelo menos em parte, por causa das anomalias pré-sinápticos.Estes resultados levantam a possibilidade de que mudanças semelhantes contribuir para anormalidades na aprendizagem e memória em pessoas com síndrome de Down e, talvez, em outros transtornos do desenvolvimento com insuficiência cognitiva.

Nosso objetivo é somente dar informações médicas e compartilhar nossas experiências, vamos aproveitar para trocar ideias sobre elas! Beijos,

Simone S Marques.